dieta na mase | domki na kaszubach całoroczne |

MECHANIZM DZIAŁANIA HIPOTENSYJNEGO CZĘŚĆ 2

– 1. Ujemne działanie chronotropowe i inotropowe na serce. Zmniejszeni częstości skurczów i zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca są natychmiastowym skutkiem zastosowania LBA. Jednocześnie, zgodnie z przewidywaniami teoretycznymi, wzrasta opór naczyń obwodowych, dlatego w ostrej fazie działania LBA rzadko obserwuje się spadek ciśnienia krwi. W chronicznej fazie leczenia 1..BA pojemność wyrzutowa serca pozostaje ciągle zmniejszona, natomiast u większości chorych pojawia się tachyfi- laksja w stosunku do blokady (ł-adrenergicznej w tętnicach oporowych. Działanie LBA na te tętnice powoli zanika, ich opór wraca do wartości wyjściowych lub niższych i w sumie następuje spadek ciśnienia krwi pochodzenia sercowego. U niektórych chorych nie pojawia się jednak tachyfi- łaksja naczyń obwodowych w stosunku do LBA. Chorzy ci są oporni na leczenie nadciśnienia tętniczego za pomocą LBA. W ostatecznym rozrachunku zachowanie się mięśni tętnic w stosunku do LBA determinuje skuteczność leczenia [217, 434],

– 2. Zahamowanie uwalniania reniny z nerek. W wielu klinicznych pracach zwraca się uwagę, że z praktycznego punktu widzenia głównym mechanizmem działania hipotensyjnego LBA jest zahamowanie uwalniania reniny z nerek, a przeto zahamowanie tworzenia angiotensyny I, a w konsekwencji angiotensyny II [701], Wskutek zahamowania wydzielania reniny przez LBA zmniejsza się napięcie mięśni naczyń oporowych spowodowane przez angiotensynę II. Niedobór angiotensyny II jest również związany z zahamowaniem wytwarzania aldosteronu przez nadnercza, co wzmaga natriurezę. Pewne ośrodki nerwowe znajdujące się przed barierą krew-mózg, jak area postrema lub okolica AV3V, są słabiej pobudzane przez angiotensynę II krążącą w mniejszej ilości, co w rezultacie prowadzi do obniżenia napięcia wazomotorycznego regulowanego ośrodkowo,

– 3. Depresyjne działanie na struktury mózgowe. LBA mogą również bezpośrednio działać depresyjnie na ośrodki wazomotoryczne znajdujące się poza barierą krew-mózg. Wskazują na to depresyjne właściwości LBA na inne ośrodki mózgowe (p. rozdz. 10). Badania farmakokinetyczne wykazały, że większość LBA wykazuje duży stosunek stężeń mózg-osocze, co niewątpliwie ułatwia ich działanie ośrodkowe [612], Jednym z możliwych ośrodkowych mechanizmów działania LBA jest zahamowanie wydzielania wazopresyny, innym ośrodkowo sterowane zmniejszenie wrażliwości ba- roreceptorów, jeszcze innym zahamowanie czynności mózgowego układu renina-angiotensyna.

– 4. Aktywacja układu prostaglandynowego. Jedna z nowszych i bardzo stymulujących hipotez wiąże hipotensyjne działanie LBA z układem pro- staglandynowym. W 1977 r. Durao i wsp. [269] zaproponowali, że blokada może pobudzać tworzenie się prostaglandyny o działaniu hipotensyjnym. Swoją koncepcję autorzy oparli na stwierdzeniu, że indometacyna {inhibitor biosyntezy prostaglandyn) osłabia hipotensyjny skutek długotrwałego- leczenia LBA ludzi z nadciśnieniem. Ten fakt został potwierdzony w innych badaniach klinicznych przez grupę Dollery’ego [1050],

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *