| |

Patofizjologiczne zaburzenia w cukrzycy

Wchłanianie i rozmieszczenie. Prawie wszystkie pochodne sulfonylomocznika o działaniu hipoglikemizującym pojawiają się we krwi w ilościach możliwych do wykrycia po upływie ok. 30-60 min od podania tabletki.

Pochodne sulfonylomocznika tworzą w żołądku dobrze rozpuszczalne sole i dlatego nie wchłaniają się z tego odcinka przewodu pokarmowego. Toibutamid i chloropropamid wchłaniają się szybko, w większości podanej dawki, z dwunastnicy i jelita czczego zarówno u człowieka, jak i u zwierząt. Z doustnie podanej dawki glibenklamidu u człowieka wchłania się ok. 50% leku. Po przedostaniu się pochodnych sulfonylomocznika do krwi ulegają one związaniu z białkami surowicy dotyczy to ok. 80°/o glibenklamidu, 60-80°/o karbutamidu i chioropropamidu oraz 70- -80% tolbutamidu. Objętość dystrybucji pochodnych sulfonylomocznika jest względnie niewielka i wynosi 25-30 I. Pochodne sulfonylomocznika wiążą się z albuminami i w ten sposób są transportowane. Trwałość tych kompleksów jest różna jest ona proporcjonalna do długości okresu pół- trwania. Z białek leki uwalniają się do tkanek. Leki te w znacznych ilościach gromadzą się w wątrobie, nerkach, a także – w mniejszych ilościach – w trzustce, mięśniach, tkance tłuszczowej i mózgu.

Patofizjologiczne zaburzenia w cukrzycy typu II jako podstawa wskazań do stosowania pochodnych sulionylomocznika. Ugruntowuje się pogląd, że cukrzyca typu II powstaje w wyniku współistnienia 2 rodzajów zaburzeń, a mianowicie zmniejszenia reaktywności komórki p na wielkość i fizjologiczne wahania glikemii oraz oporności komórek tkanek docelowych względem insuliny, głównie typu poreceptorowego.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *